Er zijn van die ziektes die groter voelen dan het lichaam zelf. Alzheimer is er zo één. Het is niet alleen een ziekte van vergeten, maar van verliezen – van herinneringen, gewoontes, nabijheid. Misschien ken je het van dichtbij. Misschien houd je je hart vast. Lange tijd leek er weinig beweging in het onderzoek. Maar dat verandert. Steeds meer wetenschappers ontdekken nieuwe sporen. En in een recent artikel van The Economist werd duidelijk: er is voor het eerst in jaren weer echt reden tot hoop. Niet vanwege één wondermiddel, maar door een hele stroom aan nieuwe inzichten, medicijnen en combinaties van behandelingen.
Decennialang richtte bijna al het onderzoek zich op één boosdoener in het brein: een eiwit genaamd amyloïde bèta. Dat klontert samen tot plaques en verstoort de communicatie tussen hersencellen. De eerste medicijnen die zich daarop richten – lecanemab en donanemab – zijn inmiddels beschikbaar. Ze genezen niet, maar kunnen het proces vertragen. Voor sommige mensen betekent dat: langer zelfstandig leven, langer jezelf zijn.
Maar wat echt hoopvol is? Onderzoekers beseffen steeds meer dat Alzheimer complexer is. Ze kijken nu ook naar andere oorzaken, zoals ontstekingen in de hersenen, problemen met doorbloeding, verstoorde slaap en een ander eiwit, tau, dat zich op een schadelijke manier door het brein verspreidt. En juist op die vlakken ontstaan nu nieuwe behandelmogelijkheden.
Op dit moment lopen er wereldwijd 182 klinische studies naar Alzheimermedicijnen. Dat is meer dan ooit. En ze richten zich niet allemaal op hetzelfde. Een derde van die medicijnen is gerepurposed – dat betekent dat ze oorspronkelijk voor andere ziektes zijn ontwikkeld, maar nu opnieuw worden onderzocht op hun effect op Alzheimer. Dat kan het proces versnellen, omdat we al veel weten over de veiligheid van die middelen.
Sommige voorbeelden:
Ook verrassend: een middel dat ooit bedoeld was voor erectiestoornissen (AR1001) blijkt mogelijk de bloedtoevoer in de hersenen te verbeteren en hersencellen te beschermen.
Alzheimer is complex. Daarom denken wetenschappers nu in combinaties van medicijnen. Net zoals bij kanker of hiv werken ze aan een aanpak waarbij verschillende processen tegelijk worden aangepakt. Een ontstekingsremmer naast een eiwitopruimer, bijvoorbeeld. Of een combinatie van een plantstofje met een kankermedicijn om verouderde cellen op te ruimen.
En minstens zo belangrijk: er wordt beter nagedacht over wanneer iemand in een trial meedoet. Vroeger zaten er soms mensen in studies die achteraf geen Alzheimer bleken te hebben. Nu wordt er zorgvuldiger geselecteerd, wat de kans op echte doorbraken vergroot.
Opvallend feit: vrouwen krijgen vaker Alzheimer dan mannen. En bij vrouwen verspreidt de ziekte zich op een andere manier door het brein. Toch houden veel onderzoeken nog geen rekening met sekseverschillen. Dat is langzaam aan het veranderen, maar verdient nog veel meer aandacht. Want als het in jouw hoofd anders werkt dan in het gemiddelde mannelijke brein, wil je ook een behandeling die bij jóu past.
Alzheimer voorkomen kunnen we nog niet. Maar je hebt wél invloed op je hersengezondheid:
Benieuwd naar het volledige artikel? Klik dan hier. Zeker de moeite waard om te lezen als je je verder wilt verdiepen.